БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ

Кальцивироз

Кальцивироз – это остро протекающее вирусное, контагиозное заболевание кошек, сопровождающиеся лихорадкой, поражением органов дыхательной системы, конъюнктивитом и изъязвлением слизистых оболочек ротовой и носовой полостей.

Сведения о возбудителе. Возбудителем является РНК-содержащий вирус Feline calicivirus (FCV), из семейства Caliciviridae. Обнаружен один серотип вируса, и несколько изоляров с различными антигенными свойствами. Против некоторых из них вакцинация не является эффективной. Вирус сравнительно устойчив к действию температуры, изменениям рН до 4, эфиру и хлороформу. Чувствителен к растворам хлорной извести, хлорамину (содержание активного хлора 3%). В сухой среде вирус сохраняется 2-3 дня, а во влажной до 10 дней.

Эпизоотологические данные. Калицивирусная инфекция широко распространена среди кошек во многих странах мира. Заболевание поражает все возрастные группы, но чаще болеют котята. Заражение происходит при контакте животных аэрогенным путем, либо вирус переносится на одежде и обуви Котята-сосуны заражаются от матери с первыми порциями молока. Болезнь протекает в виде энзооотий, летальность достигает 30%.

Клинические признаки и течение. Калицивироз — доброкачественное заболевание, которое не часто приводит к гибели животного. Инкубационный период составляет до 19 суток. Болезнь начинается угнетением общего состояния, выделением серозного экссудата из носа, глаз, появлением кашля, чиханием, температура может достигать 40,5 градусов. Одновременно с выделениями серозного экссудата на слизистой языка и неба появляются язвы. Возникает обильная саливация. Возможна лихорадка, анорексия, дегидратация. В некоторых случаях развивается пневмония. Заболевание длится 1—4 недели и может закончиться гибелью животного с симптомами пневмонии и тяжелой одышки. Наряду с основными симптомами через 5—7 суток могут возникнуть эритематозные очажки и папулы на коже, а также хромота, которая появляется при воспалении синовиальной оболочки суставов.

Патологоанатомические изменения — у павших животных обнаруживают эрозии и изъязвления на слизистых оболочках ротовой и носовой полостей. Нередко находят интерстициальную пневмонию. Поражаются чаще передние и средние доли легкого. Воспаленная легочная ткань уплотнена, может быть окрашена в ярко-красный, серовато-красный или коричнево-серый цвет.

Диагноз ставят на основании клинических признаков, эпизоотологических данных и лабораторных анализов. При анализе крови наблюдают лимфопению, понижение ватерпаса гемоглобина на 25-30%. Учитывают доброкачественное течение, поражение верхних дыхательных путей в сочетании с язвенным стоматитом.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют с хламидиозом, герпесвирусной инфекцией и с поражениями, вызванными Bordetella bronchiseptica. При тяжёлом течении дополнительно исключают вирусный лейкоз кошек, иммунодефицит кошек, которые также часто дают изъязвления в ротовой полости. Из незаразных болезней исключают уремический гастрит при почечной недостаточности, эозинофильный гастрит.

Лечение. Применяют иммуностимуляторы, витамины. Для подавления вторичной инфекции применяют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды. Иногда применяют кортикостероиды. Ротовую полость регулярно обрабатывают антисептическими растворами 2-4 раза в день. При гиперсаливации, истечениях из носа и глаз у кошки наступает быстрая дегидратация. Для борьбы с ней применяют подкожно небольшие объемы растворов Рингера или смесь 1:1 изотонического раствора натрия хлорида и 5%-ного раствора глюкозы. В начальных стадиях развития болезни эффективно назначение антигистаминных препаратов для снижения серозной экссудации и отечности. Однако следует учитывать, что при переходе серозного экссудата в слизистый слой эти препараты могут значительно повысить вязкость экссудата и еще более затруднить дыхание.

Уделяют внимание режиму кормления и содержания кошек. При значительном поражении ротовой полости кошек кормят жидкой пищей, возможно, насильственно. Потеря аппетита часто связана со снижением обоняния, поэтому кошкам предлагают знакомую пищу с сильным запахом.

При развитии дыхательной недостаточности, связанной с повышенной вязкостью бронхиального секрета назначают отхаркивающие препараты.

Профилактика. В мире производится два типа модифицированных живых вакцин против калицивироза и ринотрахеита. Первый тип предназначен для парентерального введения. Котята, старше 9 недель, прививаются дважды с интервалом 4 недели. Ежегодная ревакцинация. Второй тип вакцин предназначен для закапывания в конъюнктивальный мешок или интраназально. Котята вакцинируются в возрасте 9—12 недель, с ежегодной ревакцинацией. Необходимо прививать котят поливалентными вакцинами, включающие кальцивирусные антигены.

Инфекционный ринотрахеит кошек

Инфекционный ринотрахеит кошек - это остро протекаю­щая контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей и глаз.

Сведения о возбудителе. ДНК-вирус семейства Неrpesviridае.

Патогенез. Попав на слизистые оболочки дыхательных пу­тей, вирус проникает в клетки эпителия, репродуцируется, вы­зывая их гибель и слущивание. В дальнейшем возникает вос­палительная реакция, на поверхности слизистой оболочки об­разуются участки некроза. Затем вирус попадает в кровь и вы­зывает вирусемию, проявляющуюся лихорадкой животного. Часто инфекционный ринотрахеит протекает совместно с аде­новирусной инфекцией и панлейкопенией. Может происходить осложнение условно-патогенной микрофлорой.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кош­ки. Болеют кошки всех пород, чаще молодняк. Вирус выделя­ется с носовым секретом, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, мочой, калом, спермой.

Факторами передачи могут быть инфицированные воздух, корма, предметы ухода, транспортные средства, а также насе­комые, люди, имевшие контакт с больными животными.

Заражение происходит аэрогенным путем. Инкубационный период длится 2-10 дней. Чаще болезнь протекает остро. Отмечается повышение температуры до 40°С, развивается конъ­юнктивит, ринит, кашель, хрипота, обильные гнойные истече­ния из глаз и носа, рвота, слюнотечение, образование язв на дорсальной части языка, изъязвление глотки и пищевода, кожи. Язвенный кератит, поражение ЦНС, отказ от воды (эксикоз), одышка (пневмония). У самок аборты, процент гибели живот­ных невысокий.

Патологоанатомические изменения обнаруживаются в вер­хних дыхательных путях и глазах в виде катарального, фибри­нозного или некротического поражения. На слизистой оболоч­ке трахеи характерны кровоизлияния. При гистологическом исследовании отмечают некроз эпителия слизистых оболочек и внутриядерные ацидофильные включения.

Патологоанатомический диагноз

  1. Катарально-язвенный кератит.
  2. Язвенно-некротический, фибринозный ринит, ларингит, трахеит с кровоизлияниями на слизистой оболочке трахеи.
  3. Интерстициальная пневмония (у котят).
  4. Гисто: внутриядерные вирусные включения в эпители­альных клетках верхних дыхательных путей и конъюнктиве.

Диагностика - комплексная. Обнаружение внутриядерных включений в мазках из истечений рта, носа, глаз. Выделение вируса в культуре клеток.

Дифференцировать нужно от калицивироза - не отмечается катарально-язвенный кератит.

Профилактика. Вакцинация животных начиная с 2-х месячного возраста.

Панлейкопения

Панлейкопения (Panleukopenia feline) - "чума кошек", это вирусное заболевание кошек, отличающиеся высокой контагиозностью, быстротечностью, поражение ЖКТ, респираторных органов, сердца, общей интоксикацией и обезвоживанием организма.

Сведения о возбудителе. Вирус панлейкопении (FPLV)- ДНК-содержащий вирус, из группы парвовирусов. Вирус сферический(двадцатигранник - икосаэдр), мелкий, размер около 20 нм (0,00002 мм), простой по структуре, не имеет внешней оболочки; геном одна молекула однотяжевой ДНК с молекулярной массой около 2 млн.

Вирус жизнеспособен при рН 3,0 — 9,0, при нагревании до 60°С — 1 час, вирус устойчив к хлороформу,эфиру, трипсину, пепсину. В природных условиях до года сохраняет жизнеспособность, что дает ему возможность к широкому распространению его во внешней среде. В организме вирус предпочитает находиться в клетках слизистой оболочки кишечника, в косном мозге и в лимфатической системе.

В помещениях, в фекалиях и органах больных животных при низких температурах может сохраняться до одного года.Болезнь распространена повсеместно. Многие кошки являются скрытыми вирусоносителями. Болеют чаще всего молодые кошки. Больные и переболевшие животные выделяют вирус с фекалиями, мочой, слюной. Заражение происходит при прямом контакте, через загрязненные вирусом объекты.

Эпизоотологическая характеристика. Восприимчивы кошки любого возраста и породы, но наиболее часто болеют кошки от 2,5 месяцев до 1 года, и после 8 лет, т.к. резистентность организма снижена. Болезнь носит сезонный характер - начинается ранней весной, достигает пика в середине лета и затухает поздней осенью.

Источником заражения и основными распространителями болезни являются больные и переболевшие панлейкoпенией кошки, выделяющие во внешнюю среду с фекальными и рвотными массами множество вирусов. Появление вируса в кале кошки совпадает с началом клинических проявлений болезни, достигает максимума к 2-3 дням с момента заболевания. Есть основания предполагать, что во время рвоты происходит инфицирование парвовирусами верхних дыхательных путей кошки, поэтому воздушнo-капельный путь заражения кошек этой инфекцией также необходимо учитывать. Не исключена внутриутробная передача возбудителя и трансмиссивный механизм (через кровососущих насекомых - блох).

Патогенез и клинические признаки. Вирус поражает быстро делящиеся клетки. Он проникает в организм главным образом через дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт и размножается первоначально в тканях носоглотки.После этого распространяется и попадает вместе с током крови к своим основным органам-мишеням, например к быстро делящимся клеткам лимфоидной ткани и костному мозгу, что ведет к развитию пан лейкопении; кроме того, он поражает эпителий кишечной каемки, что приводит к развитию энтерита.

Вирус локализуется в клетках кишечника крипт вследствие того, что они являются самыми митотически активными. Клетки разрушаются вирусом, после чего уже не остается в наличии никаких клеток, которые бы могли перемещаться из крипт для восстановления абсорбируемых клеток на кончиках ворсинок слизистой оболочки кишечника. Это ведет к нарушению абсорбции и повышенной проницаемости и, как результат, — к диарее. Факторы, оказывающие влияние на интенсивность деления в клетках крипт, например присутствие бактериальной микрофлоры,несбалансированное кормление, могут тоже оказаться важными и при патогенез панлейкопении у кошек. Именно поэтому у экспериментальных кошек, которые свободны от бактериальной микрофлоры и других специфических возбудителей заболеваний, болезнь, как правило, протекает легко. Даже у обычных кошек,которых держали в лабораторных условиях, кишечные патологические изменения были минимальными.

Инкубационный период длится от 2 до 14 дней. Обычно болезнь проявляется внезапным угнетением кошки,повышением температуры тела до 40—41°С, рвотой и жидким стулом. Рвотные массы сначала водянисто-желтые или коричневатые, позже становятся слизистыми, часто с примесью крови. Одновременно или спустя короткое время развивается понос,фекалии жидкие, зловонные, бесцветные, желтоватые с примесью крови, иногда с хлопьями фибрина. Перечисленные признаки являются следствием катарального или геморрагического воспаления желудка и кишечника. Часто воспалительный процесс носит смешанный характер — катарально-гемморагический или фибринозно-геморрагический. Позы и поведение кошки свидетельствуют о сильной болезненности в области живота и паха. Больные кошки ищут укромные темные, при лихорадке прохладные, сидят сгорбившись в темном месте или над миской с водой,но не пьют. Во время болезни аппетит полностью исчезает.

Острая форма болезни чаще регистрируется у кошек до года, которая проявляется клиническими симптомами поражения нервной системы. Отмечается сильное возбуждение, повышенная подвижность,потеря аппетита, отказ от воды, пугливость, ночное бдение, наличие частой пенистой беловатой или желтоватой рвотной массы. Котята предпочитают прятаться в темные прохладные места. Может появиться понос. Кожа становится мало эластичной, волос тусклым, шерстный покров взъерошенным. При нервном синдроме возможно развитие парезов и параличей сфинктеров внутренних органов и конечностей. Эта форма весьма скоротечна и без активной ветеринарной помощи заканчивается гибелью в течение 24-48 часов. Среди молодняка смертность достигает 90%.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании клинических признаков, которые в достаточной мере характерны.

Лечение. Иногда бывает достаточно инъекций антибиотиков в течение 2-3 дней, чтобы исчезли все признаки заболевания. Для антибиотикотерапии желательно использовать бета-лактамы: пенициллины и цефалоспорины. У них наименьший побочный эффект, кошки хорошо переносят эти антибиотики. Обязательно назначение голодной диеты. Если прикосновение к животному не вызывает у него сильной болезненности и мучительных стонов в качестве ответной реакции, то можно выпаивать ему отвар календулы или ромашки слабой концентрации или сделать микроклизму.

В качестве дополнительного средства при этой терапии, можно использовать настойку валерианы, в тех же дозах, что и календулу, 3-4 раза в день. Хорошо действует на взрослых животных смесь из активированного угля и алахола, по 1/2 таб. каждого. Котятам это назначение невозможно осуществить из-за сильной рвоты, им необходимы инъекции спазмолитиков, лучше всего - папаверина, в дозе 0,2-0,4 мл. При сильной рвоте и профузном поносе потери жидкости в организме значительны. Чтобы как-то ее восполнить и предотвратить гиповолемию, можно подкожно вводить физиологический раствор или 5%-ную глюкозу, с добавлением аскорбиновой кислоты,в дозах от 5-20 мл.

Патологоанатомические признаки. Тонкая и подвздошная кишки —расширенные и отечные, а на поверхностях серозных и слизистых оболочек, как правило, имеют место гиперемия или же петехиальные кровотечения, придающие"красно-розовый" цвет.

Гистологические и лабораторные исследования. При жизни исследуют кровь (лейкопения).

Иммунитет. У кошек, переболевших панлейкопенией, образуется продолжительный иммунитет против этой инфекции,который передается вместе с молоком будущим котятам и защищает их от воздействия вируса в течение 10-12 недель после рождения.

Единственным эффективным способом борьбы с этим инфекционным забoлеванием являются профилактические прививки, а также изолирование заболевших животных. Для дезинфекции подстилок, мисок и помещений рекомендуется использовать кальцинированную соду, разведенную с вoдой в соотношении 1:20 и формальдегид в форме газа.

Профилактика и меры борьбы. К специфической профилактике относится вакцинация.

Инфекционный перитонит кошек

Инфекционный перитонит кошек – это наиболее частая причина инфекционных менингоэнцефаломиелитов у кошек, и нервные симптомы чаще всего сопровождают сухую форму заболевания.

Сведения о возбудителе. FIP - Feline Infectious Peritonitis. Считается,что этот вирус - это мутантная форма обычного, широко распространенного и достаточно безобидного короновируса - FECV - Felin Enteric Coronavirus,вызывающего энтерит у кошек. Однако, несмотря на неоднократные попытки, этот предполагаемый мутантный патогенный штамм все еще не выделен. Причины и биологические механизмы болезни до сих пор не раскрыты, несмотря на значительные усилия в этой области.

Эпизоотологические данные. Многие кошки, особенно содержащиеся группами, заражены коронавирусом. Процент кошек, реагирующих положительно при серологическом исследовании, составляет:

  • 82% на выставках кошек
  • 53% породистых кошек
  • 28% домашних кошек, содержащихся группами
  • около 15% домашних кошек, содержащихся по одиночке.

До 10% кошек, инфицированных коронавирусом и живущих большими группами, заболевают инфекционным перитонитом, тогда как у кошек,живущих поодиночке или маленькими устойчивыми группами, это отмечается редко.

Клинические признаки. Наиболее характерны следующие нервные симптомы: изменение психики, центральные вестибулярные нарушения, нарушение проприоцептивной чувствительности, тетрапарезы/плегии, судороги, симптомы поражения мозжечка, боль в позвоночнике, поражение черепного нерва.

Признаки обычно многоочаговые, но могут быть ограниченными;очень характерно поражение каудальной ямки (ствола мозга и мозжечка). Примерно в двух третях случаев общие симптомы сочетаются с нервными проявлениями (Клайни др., 1994). Анализ спинномозговой жидкости может помочь при диагностике(Барони и Хейнолд, 1995). В отличие от других вирусных болезней кошек, при которых количество клеток и белка в спинномозговой жидкости обычно бывает низким,содержание лейкоцитов в спинномозговой жидкости обычно превышает 100 клеток/мкл, и они представлены в основном нейтрофилами. Концентрация белки обычно более 2 г/л (Ранд и др., 1994). Наличие в спинномозговой жидкости антител к коронавирусу с большой вероятностью свидетельствует об инфекции (если образец достоверно не загрязнен кровью). Результаты измерений титра антител в сыворотке варьируют и иногда, редко, возможны отрицательные результаты. Часто не удается получить жидкость пункцией, так как игла забивается клетками-посредниками воспаления. Могут оказаться информативными визуальные методы диагностики, такие, как МР-томография и компьютерная томография. Описаны обструктивные дигроцефалии и гидромиелиты с контрастным усилением хороищного сплетения (хороидит), мягкой оболочки (менингит) и эпендимы (эпендимит) (Клайни др., 1994; Токас 1999).

Гистологическое исследование. Серозные поверхности часто покрыты фибринозными наложениями, диаметром 1–2 мм . В отдельных органах могут обнаруживаться крупные гранулемы. Множественные опухоли и другие инфекции (например, туберкулез) могут протекать со сходными признаками. Печень, сальник и кишечник можно исследовать с помощью биопсии, в то время как ткани глаза и центральной нервной системы доступны только для посмертного исследования. Гистологическое исследование позволяет поставить окончательный диагноз.

Лечение. Обычно инфекционный перитонит смертелен и ни один метод лечения не показал себя надежным. Следовательно, терапия в основном симптоматическая, включающая восполнение потерь жидкости и питание. Поскольку инфекционный перитонит является иммуноопосредованным заболеванием, лечение часто направляют на регуляцию иммунного ответа на вирус. Хотя некоторые авторы утверждают, что нашли подходящую схему лечения, интерпретировать такие результаты всегда следует с большой осторожностью, так как подтвердить инфекционный перитонит у живого животного очень трудно. Обычно регуляция иммунного ответа достигается применением иммуносупрессоров или иммуностимуляторов, по отдельности или в сочетании: иммуносупрсессоры, включая кортикостероиды (например,преднизолон) или циклофосфамид. Имеющиеся в продаже таблетки циклофосфамида (50мг) не удается дозировать по схеме; имеются импортные таблетки по 25 г . Испульзуется для инъекций дексафорт.

Многие соединения могут иметь неспецифическое иммуностимулирующее, противовоспалительное или антиоксидантное действие, что может быть полезно для лечения инфекционного перитонита; однако, их польза не доказана. К соединениям, возможно, оказывающим благотворное действие при наименьшем вреде, относятся: человеческий ?-интерферон, аспирин (салициловая кислота), витамин С (аскорбиновая кислота); витамин В1 (тиамин) и анаболические стероиды.

Подробный обзор лечения инфекционного перитонита кошек см. в книге Вейсса (1994).

Прогноз при инфекционном перитоните всегда неблагоприятный, так как исход почти всегда смертельный. Кошки с экссудативным перитонитом могут прожить от нескольких дней до нескольких недель. В некоторых случаях после удаления жидкости в результате лечения развивается сухой перитонит. Кошки с сухим перитонитом при условия лечения могут жить до года, если диагноз был поставлен рано, до развития явной анорексии и нервных симптомов.

Мочекаменная болезнь

Мочекаменная болезнь (Urolitthiasis, МКБ)- болезнь, возникающая при нарушении обмена веществ и характеризующаяся образованием в почках и мочевых путях камней или песка, состоящих из коллоидной основы, солей мочевой кислоты, соединений кальция, фосфора и др. Болеют животные всех видов, чаще — овцы, крупный рогатый скот и пушные звери; массовое распространение может принимать среди норок, а также среди бычков в возрасте 3—6 месяцев в специализированных комплексах по откорму крупного рогатого скота. Болеют мелкие домашние животные: кошки и собаки. Значительно чаще болеют кастрированные коты в возрасте от 5 лет.

Возникает в результате преобладания в рационах концентрированных кормов, мясо-костной и рыбной муки, минеральных добавок и премиксов с большим содержанием фосфора, при недостатке питьевой воды и каротина. Предрасполагают к мочекаменной болезни воспалительные процессы в почечных лоханках, мочевыводящих путях и мочевом пузыре. Предрасполагает к МКБ ранняя кастрация животных.

Течение может быть острым, но чаще хроническим. В начале болезни отмечают отставание в росте, снижение аппетита; в дальнейшем (в зависимости от степени поражения, величины и количества мочевых камней) — симптомы, характерные для пиелонефрита, уроцистита и закупорки мочевых путей. В тяжёлых случаях, при закупорке мочеиспускательного канала увеличивается объём живота вследствие паралича мочевого пузыря; при этом возможна смерть от уремии на фоне прогрессирующих тонико-клонических судорог и сердечно-сосудистой недостаточности. У отдельных животных МКБ может протекать бессимптомно.

Диагноз основан на характерных симптомах, результатах лабораторного анализа мочи (наличие мочевых камней, песка, большого количества кристаллов солей, мочевых цилиндров, эпителия почечной лоханки и мочевого пузыря). На вскрытии в мочевых путях находят камни и песок, при уремии мясо убитых животных пахнет мочой.

Лечение: симптоматическое, такое же, как при воспалении почечной лоханки и мочевого пузыря; при закупорке уретры катетеризация или удаление камней хирургическим путём.

Профилактика: соблюдение технологии кормления и содержания животных. При выделении больных сокращают в рационе количество концентрированных кормов, богатых фосфором, увеличивают дачу зелёных витаминных кормов, обеспечивают обильное поение и назначают активный моцион.

Вывихи суставов и дисплазия

У собак встречаются врожденные, приобретенные и патологические вывихи. При травматическом вывихе животное не опирается на поврежденную конечность. При осмотре устанавливают деформацию области поврежденного сустава, относительное укорочение, болезненность в суставе. Для вывихов и подвывихов плечевого сустава характерен симптом изменения расстояния между акромионом лопатки и большим бугром плечевой кости по сравнению с суставом здоровой конечности.

Для вывиха локтевого сустава характерны тугоподвижность и упругая фиксация, сильная болезненность при пассивных движениях; для вывиха бедра - смещение головки бедренной кости.

Окончательный диагноз ставят на основании рентгенологического исследования больного сустава, как правило, в двух проекциях. При вывихе тазобедренного сустава животное кладут на спину и снимок делают в одной проекции.

Лечение. В первые 3-4 дня после травмы возможно закрытое вправление. В дальнейшем закрытому вправлению мешают сократившиеся мышцы и образовавшаяся мышечная контрактура. Поэтому вывихи у животных, наступившие в этот период, считают невправимыми. Их лечат только оперативным путем в специализированных лечебницах, соблюдая правила асептики во время проведения операций.

Демодекоз

Демодекоз – это широко распространенное заболевание животных и человека, вызываемое железничными клещами из рода Demodex. Демодексы относятся к типу Arthropoda, классу Arachida, отряду Acariformes, подотряду Trombichformes, семейству Domodeidae. По мнению ряда авторов демодекозные клещи в эволюционном отношении близки к волосяным клещам из семейства Miobiidae. В настоящее время описано 143 вида этих клещей, которые паразитируют у различных животных. Болезнь имеет широкое распространение в различных странах пира и у собак протекает в виде дерматитов и гиперкератозов. Человек также болеет демодекозом, но у него паразитируют свои виды клещей — D. folliculorum, D. brevis и D. longissimus.

Сведения о возбудителе. Клещ Demodexcanis. Являясь эндопаразитом, он локализуется в волосяных фолликулах и сальных железах кожи. Предворяя описание D. canis, следует отметить, что из всех клещей он является наиболее трудным объектом изучения.Самка. Длина тела самки клеща варьирует в пределах от 213,3 до 260,7 мкм. Молодые особи имеют меньшие размеры. Половозрелые самки в период активной яйцекладки намного крупнее (238,5±10,2 мкм). Ширина тела в области подосомы — самого широкого отдела — равна 39,2±3,8 мкм.Самец по величине меньше самки, его длина колеблется от 201,4 до 218,1 мкм. Гнатосома самца несколько короче, но шире, чем у самки (23,8±2,2 х 29,1±1,8 мкм). Подосома существенно не отличается, но в ее полости расположен пенис, который состоит из основания, тела и головки длиной 31,2±3,8 мкм. С боков подосомы у самца на уровне основания пениса видны две-три поперечные складочки, что обеспечивает клеща в этой области. Подосома, сужаясь, переходит в опистосому, образуя в месте перехода одной части тела в другую перетяжку. В месте перетяжки у самцов видны одна-две глубокие складочки.Яйцо. Длина яйца колеблется от 68,7 до 83,0 мкм, ширина — от 19,0 до 33,2 мкм. Оно имеет ромбовидную форму, покрыто нежной, прозрачной оболочкой, поверхность которой при исследовании с помощью светового микроскопа кажется гладкой. Передний полюс яйца более тупой, а задний -более острый, несколько вытянут.Личинка. Длина ее 81.6±14,9 мкм, ширина 28,5±3,3 мкм. Тело личинки состоит из двухотделов: гнатосомы и идиосомы. Гнатосома включает агрегат ротовых придатков, состоящий из недоразвитых педипальп, хелицер, гипостома и некоторых вспомогательных структур. Идиосома есть ничто иное, как грудобрюшной отдел личинки, составляющий основную массу ее тела 67,4112,8 мкм.Протонимфа. Длина ее равна 122,2±21,4 мм. Ширина тела в области подосомы — 29,1±4,7 мм. Следует отметить, что протонимфа в момент возникновения по величине всегда меньше личинки в период стабилизации ее роста. Поэтому при дифференциации следует учитывать количество ног, форму тела и наличие трех отделов (гнатосомы, подосомы и опистосомы).Дейтонимфа. Самая крупная особь из преимагинальных стадий развития клещей. Средняя величина тела дейтонимфы составляет 201,6±50,1 х 39,1±5,9 мкм. У дейтонимфы заметно выделяется подосома, особенно ее вентральная поверхность, которая несетэпимеры, хорошо заметна четвертая пара ног и поперечная исчерченность кутикулы всего тела. Опистосома выглядит в виде короткого хвоста. На вентральной сторонеподосомы хорошо заметен коксостсрнальный скелет, который отсутствует упротонимфы.Половой диморфизм у клеща D. canis ярко выражен на фазе имаго. По величине самка больше самца, причем у самца значительно короче опистосома. При дифференциации самца от самки следует принимать во внимание и форму тела. Если у самки гнатосома, расширяясь к основанию, плавно переходит в подосому, а последняя, постепенно сужаясь кзади, плавно переходит в опистосому, отчего тело самки в целом выглядит истинно червеобразным, то у самца явно выделяется более объемная средняя часть — подосома.

Эпизоотологичская характеристика. Демодекоз известен с 1843г. как особая форма чесотки собак. Lifka, Gmeiner, Gruby, ее называли красная чесотка, мелкая сыпь, наследственная чесотка.В России имеются лишь немногие работы, касающиеся главным образом морфологии и биологии клещей D. canis. О широком распространении демодекоза собак свидетельствуют данные ветеринарной отчетности горветслужб.Сезонная динамика демодекоза выглядела следующим образом: зимой — 291 (47.3%), весной -240 (39.02%), летом — 46 (8,5%), осенью — 30 (4,9%). Широкое распространение демодекоза в зимне-весенний период, очевидно, связано с понижением у животных тонуса кожи из-за недостаточной инсоляции, что обуславливает активизацию клещей и, как следствие этого, клиническое проявление болезни.Жизненный цикл паразита. Сведения о биологических особенностях этих клещей малочисленны и разноречивы. Анализ литературных данных о цикле развития клещей D. canis свидетельствует о том, что в процессе онтогенеза клещи проходят следующие фазы: яйца, личинки, протонимфы, дейтонимфы и имаго (схема 1, 2). Эмбриональное развитие внутри яйца продолжается от 2 до 4 сут. Постэмбриональное развитие характеризуется тем, что особи преимагинальных стадий развития проходят два состояния: активное и пассивное Пребывая в активном состоянии, личинка, протонимфа и дейтонимфа внешне активны. Они усиленно питаются, растут и развиваются. По достижении наибольших для активного состояния размеров напитавшаяся личинка, тарото- вдейтонимфа переходят в пассивное состояние. У них начинается перестройка организма, которая слагается из двух взаимообусловленных процессов — гистолизаи гистогенеза. Сущность гистолиза заключается в распаде внутренних органов клеща, а гистогенеза — в создании тканей и органов особи новой стадии развития в полости тела предшественника. Гистолиз захватывает и мышечную систему. Поэтому во время перестройки организма личинка и обе нимфы становятся совершенно неподвижными и не нуждаются в питании.

Патогенез и клинически признаки. Патогенез демодекоза у собак не полностью ясен, особенно при хроническом течении и генерализованной форме.При демодекозе выражена индивидуальная предрасположенность животного к этой болезни. Она связана, прежде всего, с нарушением физиологии волосяного фолликула, которое наблюдается при выпадении волоса (при линьке, например), или отставании стенок волосяного фолликула от корня волоса (атония кожи). Это дает возможность клещу легко проникать в волосяной фолликул. Однако у собак клещи иногда могут проникать и в неповрежденный фолликул.Клещ D. canis, проникая в фолликул, разрушает эпителиальный слой, который служит ему (а также и его потомству) питательным субстратом. Вследствие его деятельности на месте фолликула формируется демодекозный очаг, содержащий колонию клещей.Демодекозу собак протекает в двух формах сквамозной и пустулезной. Первая форма характеризуется образованием алпопеций и ран. Демодекозцый процесс начинается с головы и лап, постепенно распространяясь на всю поверхность тела животного измененные участки кожи, как правило, сухие, с хлопьевидным налетом серо-белого цвета. В местах поражения отмечается облысение, утолщение кожи и образование складок. Часто встречаются струпья темно-красного цвета мягкой консистенции в виде крошковидных масс. Количество и размер их зависит от интенсивности инвазии.Присквамозной форме мы отмечали некроз фолликулярной стенки. При этом волосяные фолликулы принимают различные формы: веретенообразную, бутылкообразную, рюмкообразную, они часто атрофируются.

Патологоанатомические изменения. В ткани лимфоузлов выявляется возбудитель демодекоза со сформированными вокруг клещей гранулемами туберкулоидного типа с наличием эпителиоидных и гигантскихмногоядерных клеток. В лимфоузлах имеются признаки иммунного ответа по клеточному типу с гистиоцитозом синусов и гиперплазией лимфоидных фолликулов. Портальные тракты печени значительно расширены за счет отека, кровоизлияний и слабой клеточной инфильтрации, состоящей из лимфоцитов, гистиоцитов с примесью эоэинофильных и нейтрофильных лейкоцитов и многоядерных гигантских клеток. В периферических отделах долек отмечается нарушение балочного строения печени, отек, кровоизлияния, некроз групп гепатоцитов. В паренхиме имеются гранулемы.В почках обнаруживаются гемоциркуляторные нарушения, выражающиеся в неравномерном полнокровии корковой в мозговой зоны, заметном расширении сосудов, отеке и кровоизлияниях вокруг некоторых из них и очаговом фиброзе их стенки. Почечные клубочки имеют различный диаметр. Клубочки небольшого диаметра содержат малое количество запустевших капиллярных петель. Встречаются клубочки с единичными капиллярными петлями или с полным их отсутствием. Экстракапиллярное пространство части клубочков с большим диаметром содержит розовую белковую жидкость. Эпителий извитых канальцев находится в состоянии зернистой и мелкоочаговой гидропической дистрофии. В канальцах мозгового слоя определяются мелкие немногочисленные обызвествленные цилиндры. Возбудители демодекоза в почечной паренхиме не выявляются.

Гистологические и лабораторные исследования. В лейкоцитарной формуле отмечали эозинофилию, лимфопению, моноцитоз. У животных с генерализованным демодскозом отмечали снижение содержания гемоглобина, эритропению и повышение СОЭ.Биохимические исследования позволили выявить у большинства больных собак с демодекозной инвазией изменениясывороточно-биохимических печеночных тестов, характеризующих нарушения вгепато-билиарной системе.У многих животных отмечались признаки цитолиза, выражающиеся повышением печеночно-специфическихферментов (аминотрансфераз, альдолазы, лактатдегидрогеназы)гипербилирубинемией. У четверти заболевших собак регистрировали признаки холестаза (увеличение активности гаммаглютамилтранспептидазы, холестерина, биллирубина, желчных кислот).В у многих животных были выявлены признаки мезенхимально-воспалитеявного синдрома (гиперпротеинемия, диспротеинемия со снижением альбуминов и выраженным увеличением гаммаглобулинов иногда в сочетании с Р-фракцией). Снижение количества альбуминов, холинэстеразы, холестерина и мочевины, используемых как индикаторы гепато-целлюлярной недостаточности, отмечали лишь пригенерализованном пиодемодекозе.Пригистоморфологическом исследовании лимфоузлов, печени, почек и селезенки установлено, что клещи могут проникать в просвет крупных кровеносных сосудов и заноситься в эти органы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Демодекоз, как правило, нетрудно диагностировать, если провести несколько глубоких (до появления крови) соскобов кожи, при этом кожу следует сдавить с боков пальцами, чтобы выгнать клещей из волосяного фолликула. Для подтверждения диагноза необходимо выводить акарограмму (подсчет яиц, личинок, нимф и имаго), потому что случайный клещ может быть найдет в соскобах кожи и клинически здоровых собак.Иммунитет. Иммунный ответ у собак придемодекоэе не полностью ясен, особенно при хронической генерализованной форме болезни. Однако, явная предрасположенность некоторых пород к генерализованному демодекозу условно-патогенный характер D. canis и связь между заболеванием и ослабляющими здоровье факторами, такими как гельминтозы, течка, появление щенков, эндокринные заболевание глюкокортикотерапия и химиотерапия, предполагают сочетание наследственной предрасположенности и подавленности иммунитета.Фитогемаглютинин (ФГА) способствует освобождению гистамина из тучных клеток и многоядерных базофилов. Это освобождение сопровождается присутствием иммуноглобулинов IgE (иммуноглобулин придмодекозе).

Лечение. Должно быть комплексным и основано на подавлении жизнедеятельности клещей Demodex canis. При этом необходимо исключить все предрасполагающие факторы, избегать применения кортикостероидов, лечить вторичную пиодермию системно-действующими антибиотиками, делать контрольные соскобы кожи каждые 3-4 недели, продолжать лечение до получения 3-х отрицательных результатов.При локализованной форме в большинстве случаев наблюдается спонтанное устранение заболевания через шесть -восемь недель. Ухудшение состояния указывает на прогрессирование к генерализованному демодекозу. При генерализованной форме лечение проводится длительно в течение нескольких месяцев специфическими антипаразитарными препаратами. При наличии сопутствующей пиодермии назначают длительную антибиотикотерапию. Проводят контроль лечения один раз в четыре- пять недель(берут повторно соскобы).В большинстве случаев благоприятный, при генерализованной форме демодекоза крайне редко возможны рецидивы болезни. Демодекоз наследуемое заболевание, поэтому животных с генерализованной формой выбраковывают из разведения.Профилактика и меры борьбы. Обязательными элементами в профилактике демодекоза собак являются:ежеквартальный клинический осмотр;в питомниках — комплектование собак в группы проводить только после месячного карантина и профилактической обработки;в период естественной линьки вводить в рацион серу;организовать кормление собак построгой диете, перед вязкой животных необходимо тщательно обследовать; даже при незначительном поражении демодекозом животных к вязке не допускать, раз в месяц места отдыха собак необходимо подвергать дезакаризации горячей (50-60°) водой. Профилактика может включать и ограничение контакта с явно больным животным, а также проведение мероприятий, предупреждающих возникновение неинфекционных заболеваний кожи.

Дирофиляриоз

Дирофиляриоз - это заболевание, вызываемое паразитированием нематод рода Dirofilariaв организме собак, кошек и человека.

Сведения о возбудителе. Dirofilaria immitus («сердечные глисты») – гельминты, относящиеся к роду филярий, эндемичны для многих стран с тропическим и субтропическим климатом, включая южные части Европы и большую часть США. Взрослые особи длиной 10–35 см, самки крупнее самцов. Обнаруживаются главным образом у собак, хотя иногда встречаются и у кошек.

Эпизоотологические данные. Случаи инвазии сердечными гельминтами в Великобритании отмечают только у ввезенных собак. В Великобритании есть насекомые, способные служить переносчиками, однако средняя окружающая температура слишком низка для того, чтобы паразит мог размножиться в переносчике. Следовательно, маловероятно, что заболевание в ближайшем будущем станет эндемичным для Великобритании.

Dirofilaria immitus вызывает эндартерииты с пролиферацией интимы, эозинофильные пневмонии, легочную гипертензию и развитие легочного сердца с правосторонней застойной недостаточностью. Нормальный ток крови помогает гельминтам удерживаться внутри легочных артерий. Увеличение давления в малом круге обычно незначительное благодаря расширению просвета артерии. При сильной инвазии может произойти закупорка правого предсердия с развитием тяжелой недостаточности трехстворчатого клапана («синдром полой вены»).

Клинические признаки. Сердечных гельминтов обнаруживают у взрослых животных; легкие инвазии часто протекают бессимптомно. Клинические признаки у собак включают:

кашель, заторможенное состояние, потерю веса, нарушения дыхания, увеличение живота

внезапную смерть (в результате эмболии).

У кошек инвазия сердечными гельминтами может протекать с явлениями рвоты, кашля, нарушений дыхания и анорексии. Мигрирующих незрелых червей можно обнаружить почти в любой части организма, особенно у кошек, и, следовательно, вызывать атипичные проявления. Инвазия сердечными гельминтами может также приводить к нефритам (в результате накопления иммунных комплексов).

Дифференциальный диагноз. Основным заболеванием у кошек, от которого нужно дифференцировать дирофиляриоз, является астма кошек (аллергический бронхит), хронические бронхиты, эозинофильные бронхиты, врожденные заболевания сердца, приобретенные заболевания сердца, дискинезию мерцательного эпителия.

Диагностика. При клинической форме заболевания на рентгеновском снимке грудной клетки обычно заметно увеличение легочной артерии, искривление и «упрощение» с признаками интерстициальной пневмонии. При сильной степени инвазии гельминтов можно увидеть при эхокардиографии. При общем анализе крови часто обнаруживают эозинофилию, базофилию и незначительную регенеративную анемию.

Инвазию сердечными гельминтами можно диагностировать на основании обнаружения микрофилярий в крови концентрационными тестами (например, модифицированным методом Кнотта), или определения антигенов методом твердофазного иммуноферментного анализа. Серологические методы малочувствительны и неспецифичны. Можно исследовать мазки крови на микрофилярии, но этот метод не очень чувствителен; примерно у 20–30% собак микрофилярии в крови отсутствуют. Кроме того, для дифференциации микрофилярий от безвредных гельминтов Dipetalonema reconditum необходим опыт.

Лечение инвазии сердечными гельминтами включает четыре компонента:

лечение последствий инвазии (например, аспирин против артериита легочных артерий, кортикостероиды против эозинофильной пневмонии, лечение застойной сердечной недостаточности).

Терапия, направленная на уничтожение взрослых особей (тиацетарсемид или меларсомин)

лечение, направленное на уничтожение микрофилярий (левамизол, ивермектин или милбемицин).

Профилактика (ивермектин, милбемицин, моксидектин).

Терапии, направленной на уничтожение только взрослых особей, недостаточно, так как неизбежна реинвазия. После введения препаратов против взрослых гельминтов рекомендуется полный покой во избежание тромбоэмболических осложнений. Нужно по возможности избегать использования ивермектина для собак, особенно типа колли, из-за его низкого терапевтического индекса для этих животных. Применение препаратов, убивающих взрослых гельминтов, у кошек может привести к большим осложнениям; поскольку взрослые особи в организме кошек живут не очень долго, часто ограничиваются только симптоматической терапией. Взрослые особи погибают сами в течение двух лет.

В эндемичных районах профилактику проводят в плановом порядке. Нужно отметить, что профилактические дозы ивермектина значительно меньше лечебных. Профилактику нужно продолжать после ввоза животного, так как паразиты чувствительны к лекарствам только на некоторых стадиях цикла развития. Диэтилкарбамазин сейчас используют ограниченно и дают только не зараженным животным. Кошкам для профилактики можно давать ивермектин.

Лечение синдрома полой вены требует немедленного удаления взрослых гельминтов из правого сердца. Обычно это достигается венотомией яремной вены и осторожным извлечением паразитов длинным пинцетом. При этом велик риск развития осложнений, и много собак погибает от синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания или тромбоэмболии легочных сосудов.

Парвовирусный энтерит

Парвовирусный энтерит (Parvovirus enteritis) – это сококонтагиозное, вирусное заболевание, распространенное во всем мире. Заболевание характеризуется геморрагическим энтеритом, обезвоживанием организма, лейкопенией, миокардитом и быстротечностью.

Сведения о возбудителе. Возбудитель парвовирусного энтерита относится к семейству Парвовирусы (Parvoviridae). У собак выделено 2 типа вируса. Тип 1 изолирован в 1968 г. в Германии из фекалий клинически здоровой собаки. Этот вирус не патогенен для собак. Тип 2 изолирован сравнительно недавно, в 1978 г. в США в период эпизоотии парвовирусного энтерита собак, вирулентен. Типы вируса различаются спектром чувствительности культур клеток и отсутствием перекрестной серологической реакции. Парвовирус типа 2 — это ДНК-содержащий вирус, лишенный оболочки, икосаэдрической формы, диаметром 20±4 нм, устойчивый к физико-химическим факторам. Инфекционная активность сохраняется при воздействии эфира, хлороформа, а также при рН среды до 3. При температуре 80 °С вирус инактивируется за 15 минут, при 56 °С — в течение 30 минут. При низких температурах инфекционная активность возбудителя сохраняется до двух-трех лет и более. Вирус чувствителен к формалину. Хорошими дезинфицирующими средствами считают 30%-й раствор кальцинированной соды, жевелевой воды.Парвовирус типа 2 характеризуется гемагглютинирующей активностью (реакции с эритроцитами свиньи, обезьяны макаки-резус); с помощью РТГА, РН и моноклональных антител выявлено его антигенное родство с вирусом ПЛК, ВЭН. При заражении собак образуются антитела, ингибирующие гемагглютинацию и вируснейтрализующие. Для репродукции вируса используют первично-трипсинизированную культуру клеток почки котенка или перевиваемую линию клеток (CRFK). Вирус при репродукции образует внутриядерные включения и проявляет слабо выраженное ЦПД, которое под световым микроскопом не обнаруживают. Поэтому используют косвенные методы: выявление внутриядерных включений, МФА, ELISA, РГА.

Эпизоотологическая характеристика. Основным источником распространения возбудителя являются фекалии больных собак. Считают, что вирус с фекалиями выделяется в течение 10 дней, а максимальное его количество бывает на 5-й день. В низких титрах вирус обнаруживают в рвотных массах со слизью в течение 2 - 12 дней. Другой, не менее важный фактор — высокая устойчивость вируса к физико-химическим факторам и сохранение его во внешней среде до нескольких месяцев. При попадании в организм животного небольшой дозы вируса часто возникает субклиническая форма болезни, а более высокая доза вызывает заболевание, характерное для парвовирусного энтерита. Больные собаки распространяют вирус в течение 2 - 3 недель. Вирус может длительное время сохраняться на лапах и шерсти собак и создавать угрозу невакцинированным животным. Собаки, переболевшие парвовирусным энтеритом, длительное время могут быть источником заражения.Возбудитель передается при контакте больных собак с клинически здоровыми, а также через контаминированные предметы ухода за животными, корма, почву, загрязненную выделениями инфицированных животных. Механическими переносчиками вируса могут быть также и люди. Наиболее распространенные пути заражения — пероральный и интраназальный. Максимальное количество случаев болезни приходится на весенне-летний период и с октября по март. Восприимчивость собак не зависит от породы и пола, а только от возраста. Наиболее восприимчивы собаки от 2 месяцев до 1 года.При экспериментальном заражении енотовидных собак и лисиц установлена их чувствительность к вирусу. К парвовирусу собак типа 2 чувствительны и некоторые другие представители семейства собачьих (псовых). Заболевание было зарегистрировано у гривастого волка, павшего от гастроэнтерита в зоопарке Техаса, крабоедной лисицы, енота-полоскуна, койота, у корсаков (дикая лисица) и гибрида собаки с шакалом в Московском зоопарке. В 1980—1982 гг. в 7 зверохозяйствах страны у лисиц и песцов был установлен парвовирусный энтерит. Клинические признаки болезни не отличались от парвовирусного энтерита собак. При исследовании проб фекалий от больных лисиц и песцов обнаружен гемагглютинирующий антиген с высокими титрами в РГА, а в РТГА с гипериммунной сывороткой, полученной на парвовирус собак, установлено антигенное родство. С помощью электронной микроскопии в пробах фекалий обнаружены вирусные частицы, характерные для парвовируса. Домашние кошки, хорьки, норки также чувствительны к парвовирусу типа 2 при экспериментальном парентеральном инфицировании. Заболевание протекает бессимптомно, но образуются антитела. Многие ученые считают, что переболевшие парвовирусным энтеритом собаки приобретают пожизненный иммунитет.Для людей парвовирусный энтерит не представляет опасности. По данным французских исследователей, сыворотки крови ветеринарных специалистов, находившихся в длительном контакте с больными собаками и имевших расстройство ЖКТ, не содержали антитела к парвовирусу собак.Патогенез. Заражение чаще всего происходит через пищеварительный тракт, слизистую оболочку носа, лимфоидные клетки глотки, пейеровых бляшек, расположенных под слизистой оболочкой кишечника. Возраст собак имеет большое значение при патогенезе. Вирус размножается в активно делящихся клетках миокарда и в кишечном эпителии. У новорожденных щенят кардиомиоциты размножаются довольно быстро в течение 2 - 4 недель жизни, в то время как репродукция эпителиальных клеток кишечника происходит позже. После отъема щенят более интенсивно делятся эпителиоциты кишечника, а клетки миокарда размножаются медленнее, поэтому в этот период у щенят, не защищенных материнскими антителами, чаще поражается кишечник, а не миокард. Болезнь протекает в двух формах — кишечной, которая встречается гораздо чаще, и миокардиальной. Возбудитель после проникновения в организм животного естественным путем или при кспериментальном инфицировании репродуцируется в фарингиальных лимфоидных канях — Т- и В-лимфоцитах, затем попадает в кровь и разносится по всему организму. Лимфоидная ткань у собак характеризуется высокой митотической активностью, и поэтому вирус поражает обычно лимфатические узлы, лимфоидные ткани, крипты кишечного эпителия.Патогенез кишечной формы изучен при экспериментальном заражении ораназальным путем. Температура тела повышалась до 41 °С на 5...6-й день после заражения, и в эти же сроки в сыворотках крови обнаруживали антитела, тормозящие гемагглютинацию, пик титра которых наблюдали через 7 - 9 дней. В этот период в значительно более высоких титрах возбудитель устанавливали в селезенке, тимусе, ганглиях. Диарею и максимальное количество вируса в фекалиях наблюдали с 3-го по 5-й день независимо от того, проявлялись клинические признаки или отсутствовали. На 8-й день после заражения вирус выделялся с фекалиями в небольших титрах только у 10 % инфицированных собак, а на 9-й день он отсутствовал. Антитела, появляющиеся на 4 - 5-й день после инфицирования, способны остановить виремию и снизить титр вируса в кале. У собак, зараженных парентерально, клиническое проявление болезни, выделение вируса, гематологические изменения и образование антител отмечали через 24...48ч, т.е. патогенез при таком методе инфицирования отличается от предыдущего. При заражении собак парентерально вирус первично размножается в лимфоидной ткани, затем попадает в кровеносное русло, а в дальнейшем репродуцируется в эпителиоцитах крипт кишечника. Патогенез кардиальной формы болезни молодых щенят изучен недостаточно. Экспериментальный миокардит был воспроизведен введением вируса в матку и путем заражения щенков 5-недельного возраста, не имевших антител к парвовирусу собак. Опыты по воспроизведению болезни с миокардиальной формой у щенков старшего возраста всегда протекали с развитием энтерита.

Клинические признаки и течение. У собак старшего возраста болезнь чаще протекает субклинически (до 80 % случаев), реже (по 10 %) отмечают умеренное и тяжелое течение. Симптомы болезни бывают разнообразными: преимущественно встречается кишечная форма и редко миокардиальная.Инкубационный период при естественном ораназальном заражении составляет 4 - 6 суток, при экспериментальном при знаки болезни у щенков появлялись через 3 - 4 суток, при внутривенном введении вируса — приблизительно через 24 ч. Смертность животных колеблется от 2 до 5 %, в основном ее отмечают у щенков. При кишечной форме наиболее чувствительны щенки в возрасте 2 - 6 месяцев.Первые клинические признаки появляются внезапно. Вначале отмечают потерю аппетита; живот иногда становится напряженным и чувствительным при пальпации. Очень быстро появляется рвота и в большинстве случаев сопровождается уменьшением числа актов мочеиспускания. Рвотные массы часто содержат слизь и желчь, примерно через 24 ч после рвоты возникает диарея. Фекалии могут быть желтыми, зелеными, ярко-фиолетовыми, темно-красными, жидкой консистенции, со зловонным запахом, геморрагичными или с незначительным количеством крови, иногда кровь отсутствует. Температура тела в большинстве случаев в пределах нормы или незначительно повышена в первые дни болезни — на 0,5 - 0,8 °С, в редких случаях на 1 - 2 °С. Лейкопению отмечают впервые 4 - 5 дней болезни примерно у 25 - 30 % собак, этот признак совпадает с повышением температуры тела. Количество лейкоцитов может снизиться до500...2000/мкл. Рвота и диарея быстро приводят к обезвоживанию организма животного. Признаки дегидратации часто появляются в складках кожи и углублениях глазных яблок. В ротовой полости молодых щенят иногда обнаруживают везикулы, которые постепенно исчезают, но этот признак встречается очень редко.У собак более старшего возраста заболевание чаще протекает в субклинической форме, и они иногда болеют 2 - 3 недель и больше. У таких животных отмечают резкое понижение аппетита, угнетение, редко расстройство ЖКТ.На характер течения болезни влияют время отъема щенят от матерей, наличие гельминтов, лямбий, стрессов, состояние иммунной системы, а также (значительно) вирулентность и доза вируса, проникшего в организм. У переболевших животных создается иммунитет.Сердечная (миокардиальная) форма болезни встречается значительно реже по сравнению с кишечной у щенков, не имеющих антител, в возрасте от 3 недель до 2 месяцев, чаще всего ее регистрируют до 4-недельного возраста. Внезапной гибели совершенно здоровых щенков предшествуют затрудненное дыхание, тахикардия, слабый пульс, посинении еслизистых оболочек, конвульсии и коллапс. Обычно более 50 % щенков в возрасте 8 недель погибает от острой сердечной недостаточности, а у выживших остаются поражения миокарда. Подострая сердечная недостаточность у щенков старше 8 недель сопровождается одышкой, депрессией, слабостью, прострацией, застойными явлениями в печени, в результате чего развиваются аритмическая тахикардия, асцит. Эта форма болезни может продолжаться в течение нескольких месяцев, а признаки сердечной недостаточности приводят к поражению легких.Были изучены клинические признаки при экспериментальном заражении щенков в возрасте 6 недель, не имеющих антител к возбудителю, инфицированных одновременно подкожно и распылением вируса на слизистую оболочку гортани. На 2-й день наблюдали повышение температуры тела и выделение вируса с фекалиями. У эвтаназированных щенков через 48 ч выделен вирус в культуре клеток из тимуса, миндалин, мезентериальных узлов, сердца, печени, содержимого кишечника, на 5-й день его изолировать не удалось. Антитела были обнаружены на 3-й день после заражения, однако классические признаки болезни отсутствовали. Щенков (п=7) одного помета 6-недельного возраста заражали перорально вирусом, выделенным от собак с ярко выраженными признаками парвовирусного энтерита. На 5-й день у всех щенков появилась рвота, диарея и дегидратация. Фекалии были красного цвета, водянистые, со зловонным запахом, содержали слизь. На 7-й день пало 5 щенков.

Патологоанатомические изменения при парвовирусном энтерите. Характерные изменения при парвовирусном энтерите наблюдают в кишечнике. Они могут быть значительными или локальными. Чаще всего в тонком отделе кишечника обнаруживают катаральное геморрагическое воспаление. Кишечник бывает пустым или содержит желтую, иногда геморрагическую жидкость. Слизистая оболочка сильно воспалена и ярко-красного цвета. Поражается также и подвздошная кишка. Мезентериальные лимфатические узлы почти всегда увеличены, отечные и геморрагичные. Пейеровые бляшки также часто бывают геморрагичными. Внутренние органы могут быть потемневшими и слегка красноватыми, а в некоторых случаях констатируют васкулярное воспаление, эрозии.У щенков с острым сердечным поражением легкие отечны, у некоторых животных видны локальные красно-серые участки, часто расположенные в краниальных и средних долях. Бронхи содержат слизистый экссудат. Селезенка увеличена, неровных очертаний, с кровоизлияниями, нередко встречаются инфаркты.У щенков с подострым сердечным поражением наблюдают застой в печени, асциты, гидроторакс и гидроперикардиты. При внезапной гибели щенков с миокардиальной формой клапаны сердца расширены, отмечают поражение других органов и образование пенистой жидкости в бронхах и трахее. В результате нарушений функций сердца развивается острое воспаление печени, образуется плевральная жидкость или появляется асцит. Морфологические изменения обнаруживают в тонком отделе кишечника в виде отдельных очагов поражений эпителиоцитов крипт, разрушения ворсинок эпителия. Происходит некроз лимфоидной ткани и разрушение лимфоцитов в фолликулах пейеровых бляшек, лимфоузлах, селезенке и тимусе. В пейеровых бляшках отмечена инфильтрация нейтрофилов. В мезентериальных узлах уменьшается количество лимфоцитов и поражаются ретикулярные клетки. Эозинофильные включения находят в ядрах клеток крипт. При остром миокардите видны очаги некроза лимфоцитов, регулярно обнаруживают отек и очаги разрушенных лимфоцитов. С помощью МФА обнаруживают внутриядерные включения.При подострой сердечной недостаточности у щенков на вскрытии обнаруживали отек легких, перикарда и асцит, сердце было увеличено, с бледными очагами фиброза в миокарде. Гистологические поражения характеризовались интерстинальным миокардитом и отеком. Лимфоциты, клетки плазмы, гистиоциты и внутриядерные включения были обнаружены в различных количествах в тканях миокарда. Как явный признак болезни отмечали истощение и некроз лимфоидной ткани, особенно в пейеровых бляшках, лимфатических узлах, селезенке и тимусе.

Диагностика парвовирусного энтерита. Предварительный диагноз может быть поставлен на основании эпизоотологических данных и таких клинических признаков, как внезапность появления болезни, наличие рвоты, геморрагический энтерит, обезвоживание организма, а иногда лейкопения. Из патологоанатомических изменений чаще всего наблюдают острое катаральное геморрагическое воспаление в тонком отделе кишечника. Мезентериальные лимфоузлы почти всегда увеличенные, отечные и геморрагичные. Окончательно диагноз устанавливают лабораторными методами. Наиболее распространенный — обнаружение вируса в фекалиях больной собаки, взятых в течение острого периода болезни. Для обнаружения антигена вируса применяют РГА. При получении положительных результатов идентифицируют возбудителя в РТГА с использованием моноспецифической сыворотки. Именно с помощью этого метода в августе 1980 г. впервые в нашей стране был установлен парвовирусный энтерит собак. Наряду с указанным методом применяют вирусологические — при диагностике и для обнаружения вируса в фекалиях. Вирус выделяют в культуре клеток почки котенка. Этот метод не получил практического применения в диагностике, т.к. исследования дорогие и занимают много времени. Гистологический анализ применяют при посмертной диагностике. Устанавливают некроз эпителиоцитов крипт, уменьшение количества лимфоцитов в органах лимфоидной ткани тонкого отдела кишечника. За последние годы широкое применение при диагностике парвовирусного энтерита собак получил И ФА. В нашей стране НПО «НАРВАК» выпускает набор Парво-Тест для экспресс-диагностики парвовирусных инфекций плотоядных. С его помощью выявляют антиген парвовирусного энтерита собак, ПЛК, ВЭН в фекалиях инфицированных животных. Высока чувствительность и ПЦР с праймерами, представляющими собой фрагменты генов капсульных белков VI и V2. В диагностике заболевания используют электронную микроскопию. Материалом для исследований служат фекалии больных собак. Прибегают к серологическим исследованиям. Антитела обнаруживают в РТГА и РН в культуре клеток почки котенка. Сыворотки крови исследуют дважды с интервалом 24 - 48ч.

Дифференциальная диагностика парвовирусного энтерита. Энтериты у собак бывают различной этиологии — алиментарной, токсической, паразитарной, бактериальной, вирусной. Диареи алиментарного происхождения встречаются спорадически, иногда сопровождаются рвотой и имеют благоприятный исход. Гастроэнтериты могут быть следствием интоксикации различными веществами: аспирином, нафталином, мышьяком, органическим фосфором, свинцом и др. В большинстве случаев интоксиканты вызывают абдоминальный маркированный запах. Как правило, наряду с рвотой и энтеритом появляются конвульсии и другие нервные расстройства. Гастроэнтериты паразитарного происхождения вызываются цестодами, нематодами (аскаридами, анкилостомами, стронгилами), кокцидиями, лямблиями. Болезнь появляется внезапно, не сопровождается общим угнетением, но осложняет клиническое течение парвовирусного энтерита у собак, особенно у щенят. Из бактериальных инфекций надо прежде всего исключить эшерихиоз у щенят. Приданной инфекции фекалии становятся жидкими и болезнь длится несколько дней. Сальмонеллез у собак встречается довольно редко, даже если они являются носителями возбудителя. Болеет в основном молодняк, но животные очень редко погибают. Из энтеритов вирусного происхождения при дифференциальной диагностике надо исключить коронавирусный энтерит собак. Клинические признаки болезни сходны с парвовирусным энтеритом. Болеют собаки всех возрастов, но чаще щенки. Рвота предшествует диарее, а иногда возникает одновременно с ней. Обычно через 1 - 2дня она прекращается. Фекалии становятся разжиженными, зловонными, желтовато-зеленого цвета с примесью слизи, а иногда крови. У молодых щенков организм обезвоживается. Температура тела не повышается. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду инфекционный гепатит, который у щенков по некоторым клиническим признакам сходен с парвовирусным энтеритом, температура тела повышается до 40 - 41 °С, иногда у животных регистрируют диарею с примесью крови.

Лечение парвовирусного энтерита. Известно, что при инфекционных заболеваниях лечение животных наиболее эффективно на ранней стадии болезни. К сожалению, в этот период не всегда удается точно установить диагноз. В первую очередь следует применять этиотропную терапию, направленную на устранение причины заболевания. Из специфических средств рекомендуют поливалентную гипериммунную сыворотку против парвовирусного энтерита, аденовирусных инфекций и чумы собак, а также поливалентный иммуноглобулин в дозах, предусмотренных инструкцией по применению. Препараты вводят в начальной стадии болезни. Применять сыворотки после 3 дней, когда вирус уходит в ткани, практически бесполезно и даже опасно. Используют также иммуномодуляторы с противовирусной активностью. Параллельно со специфическими средствами лечения назначают симптоматическую терапию, направленную на устранение отдельных признаков болезни. При наличии рвоты внутримышечно или подкожно вводят противорвотные препараты. Для подавления бактериальной микрофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия. Против обезвоживания организма показан физиологический раствор и глюкозу с витаминами и другими веществами из расчета для собак старшего возраста 40 мл/кг МТ в день, а для щенков 100 - 150 мл, который вводят парентерально. В тяжелых случаях при сильной диарее с примесью крови в фекалиях, которая длится несколько дней, возникают ацидоз и гипокалиемия. В этом случае показаны бикарбонат и введение калия. В случае гиповолемического шока назначают преднизолон 10 - 20 мг/кг массы тела. Большое значение при лечении больных животных имеет диетотерапия. Ее начинают со 2 - 3-го дня после прекращения рвоты. Корма должны обеспечивать щадящий режим для слизистых оболочек ЖКТ. В рацион нужно включить легкоусвояемые продукты. Животных кормят небольшими порциями 3 - 4 раза в день. Существенный момент, способствующий скорейшему выздоровлению собак, —витаминотерапия и особенно назначение 5%-го раствора аскорбиновой кислоты. Хороший эффект оказывают и витамины группы В. Их целесообразно инъецировать подкожно, внутривенно или давать перорально.

Профилактика. Для пассивной иммунизации щенков, родившихся от неиммунных матерей, и при неблагополучной эпизоотической ситуации применяют отечественную поливалентную гипериммунную сыворотку против парвовирусного энтерита, аденовирусных инфекций и чумы собак, а также иммуноглобулин ПОЛИКАНИГЛОБ или ГИКСАН. Для профилактики парвовирусного энтерита собак в нашей стране используют отечественные инактивированные ассоциированные вакцины, в состав которых входит компонент против этой болезни (вакцина «Бивак» РА, «Биовак» PAL, Мультикан-4, 6, 7, 8,ФГУ ВНИИЗЖ, ГНУ ВНИИВ-ВиМ и др.), а также импортные ассоциированные вакцины различных фирм: «Пфайзер», «Мериал», «Интервет» и др.

Миксоматоз

Миксоматоз (Myxomatosis cuniculorum) — это острое вирусное заболевание млекопитающих отряда зайцеобразных, характеризующееся серозно-гнойным конъюнктивитом и образованием опухолей в области головы, ануса и наружных половых органов.

Миксоматоз известен с 1896 г. (Уругвай). Однако, только лишь в 1909 г. Санарелли и Спелндоре впервые описали его в Южной Америке, где болезнь оказалась широко распространённой среди диких пушистохвостых кроликов. Сейчас она встречается в тех местах в латентной форме и протекает только хронически. В Австралию этуинфекцию завезли специально для биологической борьбы с дикими кроликами. В результате среди них в 1952 – 1955 гг. возникли опустошительные эпизоотии.Однако в последующие годы в связи с появлением слабо патогенных штаммов возбудителя и формированием популяций более резистентных кроликов летальное действие вируса значительно снизилось. До середины прошлого столетия Европа считалась свободной от миксоматоза домашних кроликов. Но в 1952 г. во Франции искусственно создали очаг такой эпизоотии с целью борьбы с их дикими сородичами. Инфекция вышла из-под контроля и быстро распространилась по всей Франции, вызвав опустошительные потери не только среди диких популяций этих животных. Уже в 1954 г. в Европе возникла панзоотия данной болезни среди домашних кроликов. Миксоматоз распространялся со скоростью 450 км.в год. Он проник в Великобританию, Бельгию, Голландию, Данию, Италию,Австралию, ФРГ. В 1955 г. болезнь достигла Германии, Чехословакии, Австрии, Польши. К середине 1956 г. инфекция стала затухать и исследователи начали выделять естественно ослабленные штаммы вируса.В 1961 г. миксоматоз появился в Скандинавии. Спустя 13 лет в странах Европы вновь возникла волна эпизоотии миксоматоза: в 1973 – 1974 гг. его отмечают в Югославии, а в 1974 и 1977 гг. он снова дал о себе знать во Франции (и это после тяжелейших рукотворных эпизоотий 1952 – 1954 гг.). С 1989 г. появление инфекции отмечают уже на территории СССР. Таким образом с момента открытия миксоматоза кроликов в 1896 г. и до конца 1980-х годов болезнь, которая наносит огромный экономический ущерб кролиководческим хозяйствам, стали регистрировать практически во всех странах мира.

Сведения о возбудителе: ДНК-содержащий вирус из рода Leporipoxivirus семейство Poxviridae . Антигенная структура возбудителя представлена L -, S -, NP -антигенами. По вирулентности штаммы вируса миксоматоза значительно варьируют.

Вирус чувствителен к эфиру, формалину и щелочам.Прогревание при 55°С убивает его через 25 мин. При 8-10 С вирус сохраняется 3 месяца, в трупах — 7 дней, в земле в зимнее время до 10 дней; в шкурах до 10 месяцев. В замороженном состоянии до 2-х лет.

Эпизоотологические данные: Восприимчивы зайцы, дикие и домашние кролики. Источник инфекции – больные и переболевшие зайцеобразные. Основное значение в распространении инфекции имеют комары и кроличьи блохи. Эпизоотии, как правило, связаны с периодами массового размножения переносчиков.

Клинические признаки и формы болезни. Эта болезнь бывает двух видов:

Отечная форма — наиболее распространенная и опасная. Скрытый инкубационный период составляет всего 5-7 дней. Затем появляется гнойный конъюнктивит (гноятся и слезятся глаза), на голове и в области половых органов появляются внушительные опухоли. У кроликов-самцов могут опухать яички.

Животные отказываются от корма, часто дышат, вялые, с опущенными ушами. А уже через 10 дней после проявления симптомов миксоматоза кролик погибает. В 90% случаев.

Узелковая форма протекает скрыто. Никаких симптомов миксоматоза кроликов вы не обнаружите, за исключением небольших узелков в районе век,головы и ушей. Узелки могут рассосаться или остаться навсегда. В 30-50% случаев декоративный кролик может выздороветь.

Патологоанатомические изменения. Типичными являются различного размера студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке головы, шеи, аногенитальной области туловища,конечностей, пропитанные желтоватой жидкостью.

Диагностика. В лабораторию в качестве патолого- анатомического материала отбирают кусочки кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой,помещают их в 10—15%-ный раствор формалина и в термосе со льдом направляют в лабораторию, проводят гистологическое исследование. В последнее время —серологические методы, РИФ, РСК, РДП, РН.

Дифференциальная диагностика. Миксоматоз дифференцируют от стафилококкоза с подкожными абсцессами, в которых содержится густой белый экссудат, отсутствуют поражения головы, глаз, аногенитальной области.

Инфекционный фиброматоз без признаков нарушения общего состояния, поражения слизистых оболочек и блефароконъюнктивита. Обнаруживают небольшие подкожные образования в различных участках тела.

Профилактика и лечение. Лечение не разработано и нецелесообразно. Делаются профилактические вакцинации.

Иммунитет: активный иммунитет у кроликов развивается после введения вакцин, приготовленных из вируса фибромы Шоуля (возбудителя инфекционного фиброматоза кроликов).

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Кроликов, больных миксоматозом, к убою не допускают, а при диагностировании заболевания после убоя тушку вместе с органами и шкуркой уничтожают. Помещения, спецодежду,инструменты дезинфицируют.

Отодектоз

Отодектоз (ушная чесотка) – это очень распространенное заболевание наружного слухового кошек, кроликов и, реже, собак.Сведения о возбудителе. Otodectescynotis - космополитно распространенный паразит, клещ "кожеед". Otodectes cynotis - мало видоспецифичный клещ, паразитирующий в наружном слуховом аппарате кошек и в меньшей степени собак. Тело клеща овальное, серо-желтого цвета. Клещ паразитирует в наружном слуховом проходе, на барабанной перепонке и в ушной раковине на поверхности кожи. Самки достигают размеров 0, 4-0, 5 х 0, 27-0, 3 мм, а самцы - 0, 3-0, 4 х 0,2-0, 3 мм.У них длинные хорошо развитые конечности.

Эпизоотологические данные. Сезонности заболевания не наблюдается. Оно встречается в любое время года. Болеет преимущественно молодняк, но могут и заболевать и взрослые животные. Отодекоз гораздо чаще встречается у кошек и поражает более 50% кошек с наружным отитом.У собак, напротив, это заболевание встречается весьма редко. Оно поражает примерно 2% собак с воспалением наружного слухового канала. Наибольшее распространение заболевание имеет в местах с высокой концентрацией животных, где в плохих гигиенических условиях часто поражается значительный процент кошек.

Клинические признаки и течение. Различают бессимптомную, клинически выраженную и злокачественную формы заболевания. Нападение Otodectes cynotis может вызвать у хозяина гиперчувствительную реакцию на его секреты и фекалии. В результате этого бывает интенсивный зуд. При механическом раздражении возникает воспаление наружного слухового канала.

Слуховой канал бывает заполнен темно-коричневой массой, напоминающей по внешнему виду кофейный осадок. Ухо болезненное, чешется и при интенсивном чесании может возникнуть даже гематома. Регулярно замечают и значительное уплотнение подчелюстных лимфатических узлов. В некоторых случаях область поражения не ограничивается наружным ухом и распространяется на остальные части тела, прежде всего шею, круп и хвост. Нападение отодектового клеща на заднюю часть тела очевидно зависит от привычки кошек спать клубочком. Одним из проявлений хронической гиперчувствительности кошек на Otodectes cynotis может быть так называемый миллиарный дерматит кошек. Клинически преобладают пустулезные изменения и проявления вторичной бактериальной инфекции.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании клинических признаков и обнаружением клещей в соскобах кожи с внутренней поверхности ушной раковины. Любое воспаление ушного канала кошки должно исследоваться на наличие этого паразита.

При дифференциальной диагностике исключают воспаления наружного слухового канала другой этиологии - нотоэдроз, гиперчувствительность на укусы блох, инвазия вшей и отит различной этиологии.

Лечение. Поражённые участки освобождают от экссудата и корочек с помощью 0,05 % хлоргексидина, 2 %-ного р-ра перекиси водорода и тампонов. Перед применением акарицидного препарата необходимо тщательно очистить слуховой канал от содержимого (протирание, промывка лосьоном, раствором хлоргексидина). В качестве лечебных препаратов используют многие акарициды в виде растворов,капель, мазей и линиментов. Удобны в применении препараты в аэрозольных упаковках. Лечение повторяют трижды с интервалом в 5-7 дней в связи с циклом развития клеща.

На отодекоз хорошо действует амитразин, ципам. Также применяется закапывание в уши препаратов неостомозан, аурикан

Кроме перечисленных хорошие результаты дают капли на холку Фронтлайн и Стронгхолд.

Борьба с отодекозом непроста особенно там, где животные (особенно кошки)содержатся в больших скоплениях. Необходимо соблюдать тщательную чистоту,лечение проводить у всех животных одновременно и тщательно исследовать на наличие паразита вновь поступающих животных. Также при выдаче ветеринарных свидетельств для выставок необходимо обращать внимание на то, чтобы туда не попадали животные, больные отодекозом.

Стафилококкоз

Стафилококкоз - это острая инфекционная болезнь, проявля­ющаяся возникновением абсцессов в различных органах и тканях и развитием септицемии.

Сведения о возбудителе. Возбудитель относится к роду Staphylococcus, среди которых у пушных зверей и плотоядных циркулируют преимущественно виды Staphylococcus pyogenes aureus и Staphylococcus intermedius.

Патогенез. В местах размножения возбудителя развивается гнойное воспаление с дальнейшей интоксикацией организма. При суперинфекции щенков развивается тяжелая форма септицемии. У лактирующих самок нередко возникают гнойные маститы и эндометриты, а у быстро растущих самцов поражается мочевая система.

Эпизоотологические данные. К стафилококкозу восприимчивы все виды собак, пушных зверей и кролики, особенно молодняк.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные и бактерионосители, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с истечениями из носовой полости, гноем из абцессов, фекальными массами, выделениями из пораженных долей лактирующих самок, а также с мочой.

Факторами передачи возбудителя являются инфицированные корма, молоко, подстилка, инвентарь, спецодежда, шерсть. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, а также через поврежденную кожу и слизистые оболочки. У стафилококкоза ярко выражена стационарность.

Летальность при стафилококкозе составляет 50-70%.

Инкубационный период продолжается от 1-2 дней (пушные звери) до 2-5 (у кроликов).

У собак стафилококкоз проявляется дерматитами, отитами, а также воспалительными процессами препуция и влага­лища.

У пушных зверей регистрируют пиодермию, которая со­провождается образованием мелких абсцессов в толще кожи дорсальной стороны шеи и области промежности, из которых при вскрытии выделяется густой, желто-зеленый, гнойный эк­ссудат. Эта форма болезни чаще встречается у щенков 1 -4-днев­ного возраста.

У взрослых животных регистрируют такие формы болез­ни, как блуждающая пиемия, маститы, уроцистит или пиело­нефрит, энтеротоксемия, при которой у больных зверей наблю­дается слюнотечение, рвота, понос, снижение аппетита, исху­дание.

При пиодермии у новорожденных крольчат на коже мож­но обнаружить многочисленные гнойники размером от горо­шины до куриного яйца. Абсцессы могут также появиться в печени, легких, головном мозгу. У самок развивается гнойный мастит и септицемия.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных павших от стафилококкоза отмечают очаговые или диффузные поражения кожи с обра­зованием пустул и язв. Многочисленные абсцессы кожи в об­ласти затылка, промежности и подкожной клетчатке, а также во внутренних органах и мышцах, заполненных густым гноем или серозно-геморрагическим экссудатом (у песцов).

Патологоанатомический диагноз

  1. Абсцедирующий эпидермит и дерматит.
  2. Абсцедирующий или серозно-геморрагический (у песцов) миозит.
  3. Абсцессы в печени, легких, головном мозгу.
  4. Увеличение селезенки (при осложнении).
  5. Серозно-геморрагический лимфаденит узлов, регионар­ных пораженным органам и тканям.
  6. Застойная гиперемия и отек легких.
  7. Гнойный уроцистит, нефрит, мастит, эндометрит.

Диагноз ставится комплексно с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия, с обязательным проведением микробиологического исследо­вания патматериала. С этой целью посылают в лабораторию гнойный экссудат, молоко, кровь, носовые и влагалищные ис­течения.

Дифференциальная диагностика. Следует исключить пастереллез (при нем отмечаются серозные отеки подкожной клет­чатки, крупозная пневмония, геморрагический диатез), стрептококкоз (плотная резиноподобная селезенка, нет абсцессов в печени, легких, мышцах, головном мозге

Орнитоз

Орнитоз (Ornithosis,пситтакоз) - это хламидиозная респираторная бо­лезнь, характеризующаяся преимущественным поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы.

Историческая справка. Впервые болезнь описал Marange (1895)под названием «пситтахоз», что обосновывалось наблюдениями заражения людей от больных по­пугаев. Позже пситтакоз был установлен у других видов птиц, и Мойер (1941) предложил новое название болезни — орнитоз.

Возбудитель орнитоза длительное время оставался слабо изученным и не клас­сифицированным. Беясон и др. (1930) впервые установили этиологическую связь между базофильными элементарными тельцами в клетках и возникновением пситтакоза. В 1930 г. Левинтал, Колес и Лилли обнаружили и описали возбудителя, цикл его развития и элементарные тельца, что позволило отнести его к хламидиям. С тек пор возбудителя орнитоза удалось выделить у 132 видов птиц. Болезнь ши­роко распространена на всех континентах.

Сведения о возбудителе. Chlamydiae psittaci — относится к роду хламидий. Это неподвиж­ные кокковидные микроорганизмы, размер которых 0,2—1,5 мкм в диаметре зависит от своеобразного, облигатно внутриклеточного жизненного цикла их развития. Он характеризуется преобразованием мелких (0,2 — 0,4 мкм) элементарных телец(инфек­ционная форма) в сравнительно крупные (0,8 — 1,5 мкм) инициальные тельца (вегета­тивная, или неинфекционная, форма организма), которые затем делятся дроблением внутри пораженной клетки организма животного.

Цикл развития хламидий длится около 40 ч и заканчивается формированием микроколоний элементарных телец в цитоплазме и вакуолях клетки. Элементар­ные тельца обнаруживают в цитоплазме пораженных клеток, а при их разрушении — и вне клеток. Располагаются они крупными скоплениями в виде тутовой ягоды, мелкими группами, парами и беспорядочно. Возбудитель хорошо окрашивается по Романовскому — Гимзе, по Маккиавелло или по Стампу. При последнем способе окраски на мазок, фиксированный на пламени спиртовки, наносят на 10 мин раз­бавленный 1:5 р-р карболфуксина, затем его сливают и кратко временно воздей­ствуют 0,5 %-ным р-ром уксусной кислоты, снова смывают и докрашивают раст­вором метиленовой синьки. На зеленом фоне мазка элементарные тельца окраши­ваются в яркий красный цвет (фото).

Внеклеточное культивирование хламидий не разработано. Поэтому в диагности­ческой лаборатории для изоляции возбудителя используют 6 —8-дневные куриные эмбрионы, в которых он легко адаптируется, размножается и вызывает их гибель через 2 — 5 дней после заражения. С этой же целью при постановке биопробы можно заражать назально или церебрально белых мышей 3-недельного возраста, морских свинок и голубей (внутрибрюшинно). Размножение хламидий можно ингибировать антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклин,хлорамфеникол) и большими дозами пенициллина.

Chl.psittaci имеют сложную антигенную структуру, состоящую из родо-, видо- и типоспецифических антигенов, и обладает способностью образовывать эн­дотоксин. В диагностическом отношении наиболее важен комплементсвязывающий антиген, состоящий из двух компонентов: теплостабильного, специфичного для рода, и теплолабильного - специфичного для вида. В реакции нейтрализации на куриных эмбрионах удается дифференцировать штаммы Chl. psittaci, полученные от кур, ин­деек, попугаев и голубей. Серологические реакции, особенно РСК с теплоустойчи­вым антигеном, широко используют для косвенного обнаружения возбудителя.

Устойчивость Chl. psittaci во внешней среде низкая; особо быстро воз­будитель разрушается при гниении, при 60°С-в течение 10 минут. В сухом состоянии он сохраняется до 5 нед, при комнатной температуре и солнечном свете— до 6 дней, в воде — 17 дней, в помете птиц — до четырех месяцев и более. Растворы фенола (3 %-ный), лизола (5 %-ный), формальдегида (2 %-ный), хлорамина(2 %-ный) убивают возбудителя через 3 часа.

Эпизоотологические данные. К орнитозу восприимчивы все виды диких и домашних птиц. В естественных условиях орнитозом чаще болеют попугаи, голуби, утки, гуси, индейки, фазаны и куры. Наибо­лее легко заболевают попугаи, куры менее восприимчивы, чем другие виды домашней птицы. Молодняк более чувствителен к возбудителю орнитоза, чем взрослые птицы. Болезнь легко воспроизводится у белых мышей, кроликов, хомяков. Возможно экспериментальное зараже­ние многих видов млекопитающих животных.

Источником возбудителя инфекции служат больная птица и бессимптомные хламидионосители. Переболевшие птицы обычно дли­тельное время (до 6 месяцев и более) остаются носителями. Инфициро­ванная птица выделяет возбудителя через респираторный тракт при чихании и кашле, а также с фекалиями. Инфицированные экскреты и носовая слизь загрязняют оперение и окружающие предметы. Наиболее распространенными путями заражения являются респиратор­ный (в основном) и алиментарный. Болезнь быстро распрост­раняется при совместном содержании больной и здоровой птицы.

У многих птиц орнитоз протекает бессимптомно. Возникновению, распространению и клиническому проявлению болезни способствуют плохие условия содержания птицы, скученность, неполноценное корм­ление, а также другие инфекционные болезни (сальмонеллез, мико-плазмоз и пр.). Эпизоотические очаги, как правило, становятся ста­ционарными.

Резервуаром возбудителя орнитоза являются дикие и домашние птицы. Эпизоотологические взаимосвязи между хламидиозными болез­нями птиц и животных остаются невыясненными.

Большое эпизоотологическое значение имеют природные очаги орнитоза и мигрирующие из них инфицированные перелетные птицы. Орнитоз чаще регистрируют в популяции диких птиц, которые живут и держатся в виде больших и плотных колоний. Данные условия способствуют накоплению возбудителя во внешней среде, взаимному перезаражению и широкому распространению орнитоза. В таких случаях могут возникать Эпизоотологические связи между разными видами диких птиц с вовлечением в эпизоотический процесс и домашней птицы. Нередко появляются изолированные эпизоотии среди отдельных видов птиц, например среди сизых голубей в городах и населенных пунктах, только среди уток и индеек. Среди полудиких сизых го­лубей переболевает орнитозом 30—40%, а в отдельные годы до80%; летальность — 30—50 %, у молодняка может доходить до 90% (Y. Beer, 1981).

Патогенез. Хламидии, попав с воздухом в легкие и воздухонос­ные мешки, быстро размножаются и через двое суток проникают в кровь. Возбудитель разносится по всему организму и оседает в рес­пираторных путях, половой системе, печени, селезенке и костном мозге, где вызывает воспалительные и дегенеративные процессы. Резко нарушаются обменные процессы, снижается естественная резистентность, что обусловливает возникновение вторичных инфекций. Латентная ин­фекция может перейти в клинически выраженную болезнь в ре­зультате воздействия различных стресс-факторов.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период варьирует от трех дней до трех и более месяцев. Клинические признаки нехарактерны, довольно часто птица переболевает орнитозом латентно в виде инаппарантной инфекции. У попугаев болезнь клинически может проявиться в респираторной, кишечной и смешанной формах и протекать остро, подостро и хронически. У больных птиц обнаруживают сонливость, слабость, потерю аппетита и понос. В дальнейшем развивается мы­шечная дрожь. Иногда появляются истечения из носа, параличи. Болезнь заканчивается исхуданиеми гибелью птицы в течение 1—2 нед после заболевания. Смерть может наступить и после сравнительно слабого клинического проявления болезни.

У голубей при остром течении, кроме того, часто наблюдается конъюнктивит, светобоязнь, затрудненное дыхание вследствие закупор­ки носовых отверстий и склеивание пера на голове с последующим подсыханием экссудата. Иногда герпетический эзофагит и орнитоз у них проявляются вместе. Молодые голуби отстают в развитии и после сильного исхудания погибают. У породных голубей чаще отме­чают кишечную форму болезни, гнойный аэросаккулит и снижение плодовитости. У уток, индеек и гусей возникают слабость, понос, кератит, конъ­юнктивит, пневмония и кахексия. Плохие зоогигиенические условия и сальмонеллез нередко активизируют клиническое проявление и эпизо­отический процесс орнитоза. Взрослые куры сравнительно устойчивы к возбудителю орнитоза и обычно болеют субклинически. У цыплят могут возникать мышечная дрожь, нарушение координации движения и другие признаки менингоэнцефалита.

Хроническое течение чаще наблюдают у голубей. Оно является следствием легкого переболевания орнитозом или предшествующего клинически выраженного течения болезни. Отмечают снижение летных качеств голубей, насморк. При латентной форме орнитоза у взрослой птицы клинические признаки нехарактерны, лишь регистрируют массовую гибель в их гнездах птенцов 14—20-дневного возраста с яв­лениями поноса и воспаления воздухоносных мешков.

Патологоанатомические изменения находят главным образом на серозных оболочках брюшной полости и воздухоносных мешков (по­мутнение, скопление экссудата и фибринозные наложения). В отдельных случаях регистрируют пневмонию. Селезенка темно-красная и сильно увеличена; печень неравномерно окрашена и пронизана мелкими оча­гами некроза или пролиферативными фокусами. Почки увеличены, серого цвета, слизистая оболочка кишечника геморрагически воспалена.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия и обязательно лабораторных исследований, включая микроскопию мазков(обнаружение элементарных телец) и биопробу на белых мышах и куриных эмбрионах. В лабораторию посылают труп птицы, завернутый в несколько слоев марли, смоченной 5 %-ным р-ром лизола или фенола. С целью подавления бактериальной микрофлоры суспензию патологического материала (1:10) обрабатывают стрептомицином (50 мкг) и пенициллином (по 1000 ЕД/мл).

Для диагностики латентных форм орнитоза исследуют сыворотку крови птиц, в РСК. В благополучных хозяйствах у птиц нет комплементсвязывающих антител. Массовые исследования проводят путем внутрикожного введения орнитозного аллергена уткам в межчелюстное пространство, курам - в сережку. Через 36-48 ч у уток на месте введения аллергена появляется красное пятно с плотным бледным инфильтра­том в центре, у кур — воспалительная реакция сережки, продолжающаяся 3 — 7 дней.

Дифференциальный диагноз орнитоза необходимо проводить в отношении респираторного микоплазмоза, вирусного синусита, гриппа и сальмонеллеза уток, ньюкаслской болезни и многих других инфекционных болезней.

Лечение не проводят.

Иммунитет. После переболевания орнитозом возникает нестериль­ный слабовыраженный и непродолжительный иммунитет. Вакцины не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. На птицефермах необходимо сис­тематически проводить отпугивание дикой птицы, залетающей на территорию хозяйства. Вентиляционные каналы и окна производственных помещений должны быть закрыты металлической сеткой. Выгулы для водоплавающей птицы огораживают. Постоянно контролируют зоогигиенические условия содержания птицы и полноценность рациона. При необходимости в критические периоды технологии выращивания птицы применяют лечебно-профилактические премиксы, содержащие подтитрованные антибиотики и сульфаниламидные препараты. Вновь за­везенную птицу карантинируют на 3 месяца.

При подозрении на заболевание орнитозом в хозяйстве всю больную и подозрительную по заболеванию птицу немедленно изолируют и принимают меры к уточнению диагноза. Птичники, выгульные дворики и помещения, в которых находилась больная птица, тщатель­но очищают и проводят влажную дезинфекцию осветленным раствором хлорной извести, содержащей 5 % активного хлора, 10 %-ным р-ром лизола, формалин-ксилонафтовой смесью (3:1) из расчета 1 л на 1м 2 поверхности. Можно использовать аэрозоль 40 %-ного р-ра фор­мальдегида из расчета 10-ч 15 мл р-рана 1 м3 помещения.

При установлении диагноза на орнитоз в хозяйстве вводят ограничения. Всю птицу неблагополучных птичников необходимо убить и потрошить на месте.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Мясо больных птиц после термической обра­ботки используют в пищу; пух и перо тщательно собирают и сжига­ют. Благополучные птичники дезинфицируют без вывода птицы аэро­золем молочной кислоты. Ограничения с хозяйства снимают через 6 месяцев после последнего случая выделения больной орнитозом птицы и проведения заключительной очистки и дезинфекции в птичниках

Пуллороз

Пуллороз (Pullorosis) — это инфекционная болезнь птиц отряда куриных, характеризующаяся поражением кишечника, паренхиматозных органов и септицемией у цыплят, перерождением фолликулов яичника у взрослой птицы.Массовые случаи пуллороза впервые описал Клейн в Англии в 1889 г. под названием «птичий сальмонеллез». В европейских странах болезнь чаще наблюдали у взрослых кур, в США — у выведенных цыплят. Поэтому в первом случае болезнь описывали под названием тиф кур, а во втором — «белый понос цыплят». Это разделение в литературе сохранялось длительное время. В настоящее время установлено, что возбудитель пуллороза и тифа кур один и тот же, и болезнь принято называть пуллорозом.Пуллороз встречается во всех странах. В СССР впервые болезнь зарегистрировал в 1924 г. А. А.Ушаков.

Возбудитель — Salmonella pullorum-gallinarum — относится к сальмонеллезной груп¬пе, представляет собой палочку с закругленными концами длиной 1—2,5 мкм, шириной 0,3—0,5 мкм. В мазках-отпечатках можно обнаружить также грамотрицательные кокковидной или нитевидной формы бактерии. Возбудитель неподвижный, спор и кап¬сул не образует, хорошо растет на обычном мясо-пептонном агаре и в бульоне, в качестве элективных сред накопления используют бактоагар «Ж» и среду Эндо. Бактерии способны вызывать гибель 3—12-дневных эмбрионов. Из лабораторных животных восприимчивы мыши, крысы, кролики. Наряду с высоковирулентными для цыплят штаммами в лабораториях часто выделяют слабовирулентные штаммы саль¬монелл.

Нередко, кроме S. pullorum-gallinarum, от погибших птиц удается выделить S. typhi muriurn,S. dublin и др.Устойчивость во внешней среде значительная. При температуре 18 —20 °С возбудитель высушенной культуры сохраняется около 7 лет, в почве — 14 мес.,в помете до 3 мес. В глубокой несменяемой подстилке возбудитель погибает через 10 дней.Водные растворы кальцинированной соды (15—20 %-ный), нафтализола (5—6 %-ный), щелочи (3 — 5%-ный), формальдегида (1 %-ный), хлорной извести (20 %-ный) быстро инактивируют возбудителя болезни. Имеются сведения о губительном действии аэро¬золей формальдегида и метилбромида. Чувствительность бактерий к антибиотикам и другим препаратам различна, возможно привыкание их к антибиотикам при длитель¬ном применении.

Эпизоотологические данные. Пуллороз имеет широкое распространение, что обусловлено его эпизоотологическими особенностями. К заболеванию восприимчивы различные виды птиц, но чаще всего болеют куры, индейки. Установлена большая предрасположенность к заболе¬ванию цыплят мясных пород. Заболеваемость колеблется от 2 до 60 %, смертность при остром течении болезни без применения лечения дости¬гает 80 %. Водоплавающая птица имеет относительную устойчивость к заболеванию, однако у них встречается болезнь, вызываемая S. typhi murium. Острые вспышки пуллороза наблюдаются среди цыплят 5 — 7 дней, в последующем случаи заболевания регистрируют в течение 14 дней. Затем заболеваемость снижается, и у цыплят в возрасте от 20 до 45 дней отмечают лишь спорадические случаи хронического течения инфекции.Из зараженных яиц при инкубации выводится цыплят 40—60%, остальные погибают на различных стадиях инкубирования. Источником возбудителя инфекции являются больные птицы (особенно молодняк) и птицы-сальмонеллоносители, выделяющие микробы во внешнюю среду с пометом и несущие инфицированные яйца. Помет может попадать в корм, воду, загрязнять клеточное оборудование. Высохшие частички инфицированного помета содержатся в воздухе.У цыплят различают конгенитальный (трансовариальный) пуллороз, вызванный проникновением возбудителя в яйцах в период их образования и прохождения по половому аппарату кур, и постнатальный, когда выведенный здоровый молодняк заражается при контакте с больными птицами или через инфицированную внешнюю среду.Наиболее важным фактором в распространении пуллороза служат инфицированные яйца птиц-сальмонеллоносителей. У взрослых перебо¬левших пуллорозом кур возбудитель локализуется в органах яйцеобра¬зования и периодически выделяется с яйцами. Возбудитель может находиться в желтке, белке, подскорлупных оболочках (эндогенное инфицирование), а также на скорлупе яиц при попадании частичек помета (экзогенное инфицирование). Количество яиц, содержащих возбу-дителя, сильно колеблется (от 2 до 57 %) в зависимости от условий кормления, содержания и санитарного состояния птичников (Гратцд и Келлер, 1975). Резервуаром возбудителя могут быть и дикие свободно живущие птицы. Механическая передача возбудителя возможна животными, насекомыми, человеком. Особо опасна не обезвреженная мясо-костная мука, приготовленная из инфицированных отходов.Внутри хозяйства возбудитель распространяют скрыто больные пуллорозом куры, несущие инфицированные яйца, из которых впослед¬ствии выводятся больные цыплята: часть из них погибает, другие выздоравливают, но остаются бактерионосителями во взрослом состоя¬нии. Бактерионосительство продолжается 1 — 1,5 года. Хозяйство ста¬новится стационарно неблагополучным. Дополнительными факторами передачи могут быть корма, подстилка, вода, предметы ухода за птицей. Заражение цыплят может происходить и во время вывода в инкубационных шкафах.На широту распространения и клиническое проявление пуллороза определенное значение оказывают хозяйственно-экономические условия. Задержка в кормлении цыплят, гиповитаминозы, переохлаждение, дли¬тельная транспортировка могут привести к обострению скрытой инфек¬ции и развитию острой эпизоотической вспышки пуллороза. Нерегу¬лярная дезинфекция выводных шкафов инкубаторов, оборудования для транспортировки цыплят, клеточных батарей для выращивания молод¬няка способствует распространению болезни и поддержанию стойкого эпизоотического неблагополучия по пуллорозу.

Патогенез. После попадания в пищеварительные или дыхательные органы, возбудитель болезни проникает в кроветок и оседает в печени, селезенке, почках, яичниках и других органах, вызывая их воспаление. Нередко происходит размножение возбудителя только в желудочно-кишечном тракте и незначительное его проникновение в кроветок. Большое количество возбудителя, попавшего в органы дыхания, как правило, приводит к септическим процессам, чему способствует образо¬вание микробами термостабильных эндотоксинов. Между вирулент¬ностью различных штаммов и токсическими свойствами эндотоксинов существует прямая связь. Во время инкубации зараженных яиц возбу¬дитель быстро размножается и выделяет токсины, вызывающие гибель эмбрионов.

Клинические признаки и течение. Инкуба¬ционный период 1 — 6 дней, клини¬ческое проявление болезни зави¬сит от вирулентности возбуди¬теля и возраста цыплят. Разли¬чают острое, подострое и хроническое течение пуллороза.При остром течении больные цыплята появляются че¬рез 3 — 7 дней после их приема на выращивание. У больных цып¬лят развивается слабость, нару¬шается координация движений, они часто стоят с широко рас¬ставленными ногами, закрытыми глазами, дышат с открытым клювом.Главные признаки болез¬ни — расстройство пищеварения, выделение беловатого слизистого кала, который склеивает пушок и вызывает закупорку клоачного отверстия.У цыплят, выведенных из инфицированных яиц, отмечается общая слабость, они сонливы, отказываются откорма, у них плохая оперенность; крылья опущены, желток не полностью втянут в брюшную полость, помет жидкий, белого цвета. Пушок вокруг клоачного отверстия склеивается. Конгенитальная инфекция клинически проявляется в течение первых 3 — 5, реже — 10 дней после вывода цыплят. У 15 — 20-дневных цыплят нередко пуллороз протекает подостро и хронически в течение 15 — 20 дней. В таких случаях отмечаются периодическое расстройство пищеварения, плохая оперяемость, задержка в развитии цыплят.У взрослых несушек болезнь проявляется по типу инаппарантной инфекции, сопровождаясь периодическим снижением яйценоскости (на 50—60%), расстройством пищеварения, посинением гребня. Ведущий клинический симптом пуллороза у кур-несушек — желточный перитонит вследствие оварита и сальпингита.

Патологоанатомические изменения. У погибших перед выводом эмбрионов находят зеленого цвета плотный желток с выраженной сетью кровеносных сосудов. Печень увеличена, с мелкими точечными очагами некроза (рис. VII). Желчный пузырь растянут густой, тягучей темно-зеленой желчью. У погибших от пуллороза цыплят в первые дни жизни, как правило, можно найти неиспользованный желток; обычно он рассасывается в первые 5 — 7 дней после вывода. При пуллорозе желток крупный, зеленого цвета, плотной консистенции, обнаруживается даже у цыплят 20—30-дневного возраста. В печени, легких, сердце имеются милиарные очаги некроза. Слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, с кровоизлияниями, в клоаке — скопле-ние каловых масс белого цвета; в мочеточниках — мочекислые соли. Постоянный признак — перерождение печени и увеличение желчного пузыря.У взрослых кур, погибших от пуллороза, находят воспаление фолликул, которые имеют сморщенный вид и измененную форму, заключены в плотную капсулу, окрашены в желто-серый или бурый цвет. При хроническом течении обнаруживают очаги некроза в сердце, печени, мышечной ткани, желточный перитонит, спайки кишечника.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные (ста-ционарность эпизоотического очага, возросшую восприимчивость), типичные клинические признаки и патологоанатомические изменения. Окончательный диагноз ставят путем бактериологического исследования 5 — 10 свежих трупов цыплят. Выделенные культуры сальмонелл идентифицируют в реакции агглютинации с типоспецифическими сывороткамиПрижизненную диагностику пуллороза у взрослых несушек проводят с исполь-зованием видоизмененной реакции агглютинации. Для диагностики пуллороза выпускают цветной, а также эритроцитарный антигены. Цветной антиген для диагностики пуллороза птиц используют в кровекапельной реакции агглютинации (ККРА) на стекле, эритроцитарный антиген — в кровекапельной реакции непрямой гемаплютинации (ККРНГА). Исследуют птиц по ККРНГА в возрасте 50 — 55 дней и повторно в возрасте 7 мес. При неблагополучии хозяйства по пуллорозу последующие исследо¬вания проводят в сроки, предусмотренные инструкцией. Следует помнить, что могут быть массовые неспецифические реакции при включении в рацион кур избытка белка, рыбной муки, а также антибиотиков и других лечебных препаратов Количество реагирующих кур в неблагополучном стаде резко увеличивается с усилением яйце¬кладки.

Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать кокцидиоз, колибактериоз, аспергиллез, отравления, гиповитаминозы.

Лечение. Во избежание распространения возбудителя больную птицу убивают, оставшуюся условно здоровую птицу подвергают медикаментозному лечению. Специфических средств лечения при пуллорозе не разработано. Однако с превентивной целью рекомендованы антимикробные препараты (сульфаниламидные, нитрофуранового ряда, антибиотики). Используют биомицин, дибиомицин, биовит,витабио-мицин, террамицин, полимиксин-М, фуразолидон, фурагин и др.Сульфадимезин добавляют в корм (0,05 — 0,1 %) и дают в течение 14 дней, затем 2 — 3 дня препарат исключают из рациона птиц, после чего повторяют курс обработки. По такой схеме, но в 0,1—0,2%-ной концентрации сульфадимезин можно применять с питьевой водой. Террамицин рекомендован для выведенных цыплят в дозе 2 — 4 г на 1 кг корма, скармливают в течение 10 дней, затем делают перерыв на 3 — 5 дней и вновь повторяют курс лечения в такой же дозе и продолжительности. Наиболее эффективно комбинированное применение окситетрациклина в дозе 100 г и неомицина 500 г на 1 т корма в течение 10 дней с перерывом в 3 — 5 дней и повторным курсом лечения. Эти препараты эффективны и для молодняка и для взрослой птицы. В промышленном птицеводстве широко применяют фуразолидон (0,04 — 0,06 % к корму в течение 15 дней с последующим перерывом в 3 — 5 дней и повторным курсом лечения). Можно использовать менее токсичный нитрофурановый препарат — фуридин в дозе 200 мг на 1 кг массы кур в течение 10 дней (ею добавляют в корм) (Ф. С. Зимонин, 1975), а также полимиксин-М в дозе100 мг на 1000 цыплят, вносят в корм, курс лечения 7 дней (А. Б. Пересадин,1964).

Иммунитет. Переболевшие пуллорозом цыплята и куры приоб¬ретают нестерильный иммунитет. Специфических средств профилактики не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В благополучных по пуллорозу хозяйствах кур-несушек регулярно (по достижении 40—45% яйцекладки) исследуют на пуллорозпо ККРА или ККРНГА, ремонтный молодняк в возрасте 50 — 55 дней. Яйца разрешается инкубировать только от благополучных по пуллорозу кур. Инкубационные яйца и инкубаторы регулярно дезинфицируют. Для дезинфекции яиц в период инкубации и при выводе цыплят можно применять аэрозоли гексахлорафена.Препарат растворяют в триэтиленгликоле (50 гг. ексахлорафена на 1 л. растворителя) и распыляют внутри инкубатора из расчета 15 мг/м3 воздуха, экспозиция 30 мин. Каждый инкубатор перед началом и после инкубации тщательно очищают и дезинфицируют формальдегидом (15 мл 40 %-ого формалина, 30 мг калия перманганата на 1 м3 воздуха). Через 6 ч после вывода молодняк должен быть направлен на пти¬цеферму. Длительная задержка цыплят в инкубатории и транспорти¬ровка снижает их устойчивость к пуллорозу. Отбирают на выращи-вание крепких, здоровых цыплят с хорошей опушенностью, массой не менее 37 г.В профилактике пуллороза особенно важное значение имеют качество корма и соблюдение режима кормления. Цыплятам нужно скармливать препараты АБК, ПАБК, творог, свежую простоквашу, ацидофильный сухой препарат.В первые дни цыплята не могут самостоятельно регулировать температуру тела, поэтому перегревание и охлаждение в этот период очень опасны. В первый день жизни температура возле обогревателя на уровне спинки цыпленка должна быть 28 — 29 °С. В следующие дни ее можно понижать каждую неделю на 2 °С, доводя к концу выращивания до 18 °С.В неблагополучных по пуллорозу хозяйствах взрослую птицу регулярно через 20—25 дней исследуют по ККРА до получения двух отрицательных результатов. Реагирующую на пуллороз птицу убивают на мясо; больных цыплят, индюшат уничтожают. Запрещается вывозить инкубационные яйца, молодняк и взрослую птицу из неблагополучных хозяйств. После исследования на пуллороз курам вводят в рацион антибиотики, проводят дезинфекцию в присутствии птицы.

 

Еще о болезнях животных